Protective Responses
Over 50% of American adults are estimated to have prediabetes or diabetes. The twin cycles (hepatic and pancreatic) are not simply rare metabolic mistakes leading to disease. These responses are almost universal because they serve as protective mechanisms.
Protective? I can almost hear you gasp. Insulin resistance and beta cell dysfunction are protective? Yes. Absolutely. What do they protect us from? The very name gives use the vital clue. Insulin resistance protects the liver from too much insulin. Our body is resisting the excessive insulin, which is harmful.
Imagine the liver as a balloon that can be filled with sugar and fat, the two storage forms of food energy. Normally, when we eat, insulin goes up, storing some of this food energy. When we stop eating, during fasting, insulin levels fall, releasing some of the stored energy for the rest of the body.
When insulin levels stay elevated for a prolonged period, the liver fills up with sugar and fat, like an over-inflated balloon. The pressure inside the liver goes up and up, making it increasingly difficult to move sugar into this overfilled liver. This is insulin resistance. The liver simply cannot store any, so rejects the incoming sugars, becoming resistant to insulin’s normal signal. Glucose piles up outside the cell in the blood.
This provokes a compensatory hyperinsulinemia. Like trying to inflate the over-inflated balloon, it works for a time. However, it becomes more and more difficult. Ultimately, the liver was only trying to protect itself from the damaging effects of the high insulin. The problem is not the insulin resistance, but original hyperinsulinemia.
The liver is busy trying to clear the fatty congestion by exporting this new fat. Some of it accumulates in the pancreas, eventually clogging it and lowering insulin levels. This is exactly the correct protective response. Since high insulin is the very problem that causes type 2 diabetes, reducing insulin is the most effective protective strategy.
Blood glucose surges to abnormally high levels and spills out into the urine causing many of the symptoms of frequent urination and thirst. This too can be understood as an appropriate, protective mechanism. Forcing more glucose into the over-filled liver and pancreas will eventually destroy it. The body is now trying rid itself of the toxic glucose by eliminating it through the urine.
Obesity, too can be understood as a protective response against excessive de novo lipogenesis. Adipocytes are specialized cells that store fat (triglycerides) without problem. Without fat cells to store this newly created fat, it would otherwise immediately deposit in the organs and cause type 2 diabetes. In the rare genetic disease of the Beradinelli-Siep lipodystrophy syndrome there is a congenital lack of fat cells. Virtually all of these patients develop type 2 diabetes, often by their teenage years, as excess fat from both diet and de novo lipogenesis deposit directly in the liver and muscles.
Long standing fatty liver causes scarring and will soon become the leading cause of liver failure in North America. Long-standing fatty pancreas will eventually lead to scarring as well, and after many decades, the pancreas is destroyed. To protect itself, the body needs to rid itself of this excessive toxic glucose load. By forcing the glucose out into the blood, it will spill out in the urine. This causes many of the symptoms of excessive urination and weight loss, but at least the toxic glucose load is being excreted.
Implications
This new understanding carries several important implications. First, type 2 diabetes results from a single underlying, unified mechanism. It does not result from two entirely separate pathophysiologic mechanisms, one for insulin resistance and another for beta cell dysfunction. The natural history and all of the manifestations of type 2 diabetes can be explained from excessive fatty organ infiltration.
Too much de novo lipogenesis results in fatty liver and insulin resistance. Too much fat in the beta cells results in lower insulin production. But hyperinsulinemia is ultimately the root cause of the entire problem.
Secondly, both defects of insulin resistance and the beta cell dysfunction are entirely reversible by removal of the excess fat clogging the organs. Contrary to popular belief, the pancreas is not scarred and burnt out beyond repair. Instead, the pancreas is simply clogged with fat. Once you unclog the fat, the pancreas starts to work again and insulin is secreted normally.
Thirdly, and perhaps most importantly, type 2 diabetes is both preventable and reversible, not chronic and progressive. It is not a life sentence. This new dawn carries tremendous hope for those afflicted. We only need to understand the underlying disease and apply our new knowledge. Our treatments were ineffective, and so we believed progression was part of the natural history the disease itself. Instead, the culprit was our fundamental misinterpretation of this disease.
Towards a Cure
In any disease, success depends upon identifying and treating the underlying cause, not the symptoms. For example, a bacterial infection may cause symptoms such as fever. The root cause is the bacterium and fever is only a symptom. To cure the disease, you must address the root cause, in this case, an antibiotic to kill the bacteria. This also successfully eliminates the symptom of fever.
But if you simply treat the symptom, there is no benefit. In this case, you can treat the fever with acetaminophen, but the infection persists unabated and may eventually kill you. Once you stop taking acetaminophen, the fever returns because the disease has not been treated. This may seem like the disease is chronic and progressive, but only because the treatment is incorrect. Treating the fever is only symptomatic treatment, since the fever is not the actual disease.
The exact same problem exists in type 2 diabetes. The root cause is hyperinsulinemia, and the symptom is high blood glucose. Type 2 diabetes, and indeed all the manifestations of the metabolic syndrome are diseases caused by too much insulin. Yet our current treatment paradigm focuses on lowering the blood glucose, which is only the symptom of the disease, but not the disease itself. Instead of treating the hyperinsulinemia, we were treating the high blood glucose.
The currently recommended treatments for type 2 diabetes include insulin, oral hypoglycemic drugs and low fat diets. Fifty years of experience tells us that these treatments do not cure the disease and only treat the symptoms. All these therapies are directed towards lowering blood sugar, but not the underlying hyperinsulinemia. In fact, all of these treatments raise insulin.
The treatments that are known to lead to a cure — fasting, bariatric surgery and low carbohydrate diets all share one feature in common. They are all treatments that lower insulin. Here’s comes the sudden, horrifying realization. The treatments we have been using for type 2 diabetes were EXACTLY wrong. Too much insulin causes this disease. Giving insulin or drugs that raise insulin will not make the disease better. It will only make it worse!
It is no different from treating alcoholism with more alcohol. Treating alcohol withdrawal by giving more alcohol will certainly improve symptoms in the short-term. But the disease, the alcoholism will get worse.
This is precisely what happened. Type 2 diabetic patients are generally started on one medication at diagnosis. This only treats the symptoms, so over time the disease gets worse, and the dose is increased. Once the maximum dose is reached, a second, then a third drug is added. After that, insulin is prescribed in ever increasing doses in a desperate bid to control the blood sugar. But, if you require higher and higher doses of medications, your diabetes is not getter better, it is getting worse. The treatment was exactly wrong.
In type 2 diabetes insulin levels are high, not low. Injecting more insulin is not going to help treat it. Yes, in the short-term, the symptom of high blood sugar is better, but the disease, the diabetes was continually getting worse. How did we expect that giving more insulin to a patient with too much already would help? Our standard accepted treatments were precisely how NOT to treat type 2 diabetes.
保护性反应 Bǎohù xìng fǎnyìng
据估计,超过 50% 的美国成年人患有糖尿病前期或糖尿病。 双循环(肝脏和胰腺)不仅仅是导致疾病的罕见代谢错误。 这些反应几乎是普遍的,因为它们充当保护机制。jù gūjì, chāoguò 50% dì měiguó chéngnián rén huàn yǒu tángniàobìng qiánqí huò tángniàobìng. Shuāng xúnhuán (gānzàng hé yíxiàn) bùjǐn jǐn shì dǎozhì jíbìng de hǎnjiàn dàixiè cuòwù. Zhèxiē fǎnyìng jīhū shì pǔbiàn de, yīnwèi tāmen chōngdāng bǎohù jīzhì.
保护的? 我几乎能听到你的喘息声。 胰岛素抵抗和β细胞功能障碍具有保护作用吗? 是的。 绝对地。 它们保护我们免受什么侵害? 这个名字就给出了重要的线索。 胰岛素抵抗可以保护肝脏免受过多胰岛素的影响。 我们的身体正在抵抗过量的胰岛素,这是有害的。Bǎohù de? Wǒ jīhū néng tīng dào nǐ de chuǎnxī shēng. Yídǎosù dǐkàng hé b xìbāo gōngnéng zhàng'ài jùyǒu bǎohù zuòyòng ma? Shì de. Juéduì dì. Tāmen bǎohù wǒmen miǎn shòu shénme qīnhài? Zhège míngzì jiù gěi chūle zhòngyào de xiànsuǒ. Yídǎosù dǐkàng kěyǐ bǎohù gānzàng miǎn shòuguò duō yídǎosù de yǐngxiǎng. Wǒmen de shēntǐ zhèngzài dǐkàn.Guòliàng de yídǎosù, zhè shì yǒuhài de.
将肝脏想象成一个气球,里面充满了糖和脂肪,这两种食物能量的储存形式。 通常,当我们进食时,胰岛素会上升,储存一些食物能量。 当我们在禁食期间停止进食时,胰岛素水平会下降,从而释放一些储存的能量供身体其他部位使用。Jiāng gānzàng xiǎngxiàng chéng yīgè qìqiú, lǐmiàn chōngmǎnle táng hé zhīfáng, zhè liǎng zhǒng shíwù néngliàng de chúcún xíngshì. Tōngcháng, dāng wǒmen jìnshí shí, yídǎosù huì shàngshēng, chúcún yīxiē shíwù néngliàng. Dāng wǒmen zài jìnshíqíjiān tíngzhǐ jìn shí shí, yídǎosù shuǐpíng huì xiàjiàng, cóng'ér shìfàng yīxiē chúcún de néngliàng gōng shēntǐ qítā bùwèi shǐyòng.
当胰岛素水平长时间保持在高水平时,肝脏就会充满糖和脂肪,就像一个过度膨胀的气球。 肝脏内的压力越来越高,使得将糖转移到过度充盈的肝脏中变得越来越困难。 这就是胰岛素抵抗。 肝脏根本无法储存任何糖分,因此它会拒绝进入的糖分,从而对胰岛素的正常信号产生抵抗。 葡萄糖在血液中的细胞外堆积。Dāng yídǎosù shuǐpíng cháng shíjiān bǎochí zài gāo shuǐpíng shí, gānzàng jiù huì chōngmǎn táng hé zhīfáng, jiù xiàng yīgè guòdù péngzhàng de qìqiú. Gānzàng nèi de yālì yuè lái yuè gāo, shǐdé jiāng táng zhuǎnyí dào guòdù chōngyíng de gānzàng zhōng biàn dé yuè lái yuè kùnnán. Zhè jiùshì yídǎosù dǐkàng. Gānzàng gēnběn wúfǎ chúcún rènhé tángfēn, yīncǐ tā huì jùjué jìnrù de tángfēn, cóng'ér duì yídǎosù de zhèngcháng xìnhào chǎnshēng dǐkàng. Pútáotáng zài xiěyè zhōng de xìbāo wài duījī.
这会引起代偿性高胰岛素血症。 就像试图给过度充气的气球充气一样,它只能暂时起作用。 然而,它变得越来越困难。 最终,肝脏只是试图保护自己免受高胰岛素的破坏性影响。 问题不在于胰岛素抵抗,而在于原有的高胰岛素血症。Zhè huì yǐnqǐ dài cháng xìng gāo yídǎosù xiě zhèng. Jiù xiàng shìtú gěi guòdù chōngqì de qìqiú chōngqì yīyàng, tā zhǐ néng zhànshí qǐ zuòyòng. Rán'ér, tā biàn dé yuè lái yuè kùnnán. Zuìzhōng, gānzàng zhǐshì shìtú bǎohù zìjǐ miǎn shòu gāo yídǎosù de pòhuài xìng yǐngxiǎng. Wèntí bù zàiyú yídǎosù dǐkàng, ér zàiyú yuán yǒu de gāo yídǎosù xiě zhèng.
肝脏正忙于通过输出这种新脂肪来清除脂肪充血。 其中一些积聚在胰腺中,最终堵塞胰腺并降低胰岛素水平。 这正是正确的保护反应。 由于高胰岛素水平是导致 2 型糖尿病的根本原因,因此减少胰岛素水平是最有效的保护策略。Gānzàng zhèng mángyú tōngguò shūchū zhè zhǒng xīn zhīfáng lái qīngchú zhīfáng chōngxuè. Qízhōng yīxiē jījù zài yíxiàn zhōng, zuìzhōng dǔsè yíxiàn bìng jiàngdī yídǎosù shuǐpíng. Zhè zhèng shì zhèngquè de bǎohù fǎnyìng. Yóuyú gāo yídǎosù shuǐpíng shì dǎozhì 2 xíng tángniàobìng de gēnběn yuányīn, yīncǐ jiǎnshǎo yídǎosù shuǐpíng shì zuì yǒuxiào de bǎohù cèlüè.
血糖飙升至异常高的水平并溢出到尿液中,导致尿频和口渴的许多症状。 这也可以被理解为一种适当的保护机制。 迫使更多的葡萄糖进入过度充盈的肝脏和胰腺,最终会破坏它。 身体现在正试图通过尿液消除有毒的葡萄糖。Xiětáng biāoshēng zhì yìcháng gāo de shuǐpíng bìng yìchū dào niào yè zhōng, dǎozhì niàopín hé kǒu kě de xǔduō zhèngzhuàng. Zhè yě kěyǐ bèi lǐjiě wéi yī zhǒng shìdàng de bǎohù jīzhì. Pòshǐ gèng duō de pútáotáng jìnrù guòdù chōngyíng de gānzàng hé yíxiàn, zuìzhōng huì pòhuài tā. Shēntǐ xiànzài zhèng shìtú tōngguò niào yè xiāochú yǒudú dí pútáotáng.
肥胖也可以被理解为针对过度从头脂肪生成的保护性反应。 脂肪细胞是可以毫无问题地储存脂肪(甘油三酯)的特殊细胞。 如果没有脂肪细胞来储存这些新产生的脂肪,它就会立即沉积在器官中并导致 2 型糖尿病。 在贝拉迪内利-西普脂肪营养不良综合征这一罕见遗传病中,存在先天性脂肪细胞缺乏。 事实上,所有这些患者通常在青少年时期就患有 2 型糖尿病,因为饮食和从头脂肪生成中产生的多余脂肪直接沉积在肝脏和肌肉中。Féipàng yě kěyǐ bèi lǐjiě wèi zhēnduì guòdù cóngtóu zhīfáng shēngchéng de bǎohù xìng fǎnyìng. Zhīfáng xìbāo shì kěyǐ háo wú wèntí de chúcún zhīfáng (gānyóu sān zhǐ) de tèshū xìbāo. Rúguǒ méiyǒu zhīfáng xìbāo lái chúcún zhèxiē xīn chǎnshēng de zhīfáng, tā jiù huì lìjí chénjī zài qìguān zhōng bìng dǎozhì 2 xíng tángniàobìng. Zài bèi lā dí nèi lì-xī pǔ zhīfáng yíngyǎng bùliáng zònghé zhēng zhè yī hǎnjiàn yíchuán bìng zhōng, cúnzài xiāntiān xìng zhīfáng xìbāo quēfá. Shìshí shàng, suǒyǒu zhèxiē huànzhě tōngcháng zài qīngshàonián shí qí jiù huàn yǒu 2 xíng tángniàobìng, yīnwèi yǐnshí hé cóngtóu zhīfáng shēngchéng zhōng chǎnshēng de duōyú zhīfáng zhíjiē chénjī zài gānzàng hé jīròu zhōng.
长期存在的脂肪肝会导致疤痕,并将很快成为北美肝衰竭的主要原因。 长期存在的脂肪胰腺最终也会导致疤痕,几十年后,胰腺就会被破坏。 为了保护自己,身体需要摆脱这种过量的有毒葡萄糖负荷。 通过迫使葡萄糖进入血液,它会从尿液中溢出。 这会导致排尿过多和体重减轻的许多症状,但至少有毒的葡萄糖负荷被排出。Chángqí cúnzài de zhīfáng gān huì dǎozhì bāhén, bìng jiāng hěn kuài chéngwéi běiměi gān shuāijié de zhǔyào yuányīn. Chángqí cúnzài de zhīfáng yíxiàn zuìzhōng yě huì dǎozhì bāhén, jǐ shí nián hòu, yíxiàn jiù huì bèi pòhuài. Wèile bǎohù zìjǐ, shēntǐ xūyào bǎituō zhè zhǒng guòliàng de yǒudú pútáotáng fùhè. Tōngguò pòshǐ pútáotáng jìnrù xiěyè, tā huì cóng niào yè zhōng yìchū. Zhè huì dǎozhì páiniàoguò duō hé tǐzhòng jiǎnqīng de xǔduō zhèngzhuàng, dàn zhìshǎo yǒudú dí pútáotáng fùhè bèi páichū.
影响 Yǐngxiǎng
这种新的理解具有几个重要的含义。 首先,2 型糖尿病是由单一的、统一的潜在机制引起的。 它并不是由两种完全独立的病理生理机制引起的,一种是胰岛素抵抗,另一种是β细胞功能障碍。 2 型糖尿病的自然史和所有表现都可以用过度的脂肪器官浸润来解释。zhè zhǒng xīn de lǐjiě jùyǒu jǐ gè zhòngyào de hányì. Shǒuxiān,2 xíng tángniàobìng shì yóu dānyī de, tǒngyī de qiánzài jīzhì yǐnqǐ de. Tā bìng bùshì yóu liǎng zhòng wánquán dúlì de bìnglǐ shēnglǐ jīzhì yǐnqǐ de, yī zhǒng shì yídǎosù dǐkàng, lìng yī zhǒng shì b xìbāo gōngnéng zhàng'ài. 2 Xíng tángniàobìng de zìrán shǐ hé suǒyǒu biǎoxiàn dōu kěyǐ yòng guòdù de zhīfáng qìguān jìnrùn lái jiěshì.
过多的从头脂肪生成会导致脂肪肝和胰岛素抵抗。 β细胞中过多的脂肪会导致胰岛素产量降低。 但高胰岛素血症最终是整个问题的根本原因。Guò duō de cóngtóu zhīfáng shēngchéng huì dǎozhì zhīfáng gān hé yídǎosù dǐkàng. B xìbāo zhōngguò duō de zhīfáng huì dǎozhì yídǎosù chǎnliàng jiàngdī. Dàn gāo yídǎosù xiě zhèng zuìzhōng shì zhěnggè wèntí de gēnběn yuányīn.
其次,胰岛素抵抗的缺陷和β细胞功能障碍都可以通过去除堵塞器官的多余脂肪来完全逆转。 与普遍的看法相反,胰腺并没有伤痕累累,也没有被烧毁而无法修复。 相反,胰腺只是被脂肪堵塞了。 一旦疏通脂肪,胰腺就会重新开始工作,胰岛素就会正常分泌。Qícì, yídǎosù dǐkàng de quēxiàn hé b xìbāo gōngnéng zhàng'ài dōu kěyǐ tōngguò qùchú dǔsè qìguān de duōyú zhīfáng lái wánquán nìzhuǎn. Yǔ pǔbiàn de kànfǎ xiāngfǎn, yíxiàn bìng méiyǒu shānghén lěilěi, yě méiyǒu bèi shāohuǐ ér wúfǎ xiūfù. Xiāngfǎn, yíxiàn zhǐshì bèi zhīfáng dǔsèle. Yīdàn shūtōng zhīfáng, yíxiàn jiù huì chóngxīn kāishǐ gōngzuò, yídǎosù jiù huì zhèngcháng fēnmì.
第三,或许也是最重要的一点是,2 型糖尿病是可以预防和可逆的,而不是慢性和进行性的。 这不是无期徒刑。 这个新的黎明为那些受苦受难的人们带来了巨大的希望。 我们只需要了解潜在的疾病并应用我们的新知识。 我们的治疗无效,因此我们相信进展是疾病本身自然史的一部分。 相反,罪魁祸首是我们对这种疾病的根本误解。Dì sān, huòxǔ yěshì zuì zhòngyào de yīdiǎn shì,2 xíng tángniàobìng shì kěyǐ yùfáng hàn kěnì de, ér bùshì mànxìng hé jìnxíng xìng de. Zhè bùshì wúqí túxíng. Zhège xīn dí límíng wèi nàxiē shòukǔ shòunàn de rénmen dài láile jùdà de xīwàng. Wǒmen zhǐ xūyào liǎojiě qiánzài de jíbìng bìng yìngyòng wǒmen de xīn zhīshì. Wǒmen de zhìliáo wúxiào, yīncǐ wǒmen xiāngxìn jìnzhǎn shì jíbìng běnshēn zìrán shǐ de yībùfèn. Xiāngfǎn, zuìkuí huòshǒu shì wǒmen duì zhè zhǒng jíbìng de gēnběn wùjiě.
走向治愈 Zǒuxiàng zhìyù
在任何疾病中,成功取决于识别和治疗根本原因,而不是症状。 例如,细菌感染可能会引起发烧等症状。 根本原因是细菌,发烧只是一个症状。 要治愈这种疾病,您必须解决根本原因,在这种情况下,需要使用抗生素来杀死细菌。 这也成功消除了发烧的症状。zài rènhé jíbìng zhōng, chénggōng qǔjué yú shìbié hé zhìliáo gēnběn yuányīn, ér bùshì zhèngzhuàng. Lìrú, xìjùn gǎnrǎn kěnéng huì yǐnqǐ fāshāo děng zhèngzhuàng. Gēnběn yuányīn shì xìjùn, fāshāo zhǐshì yīgè zhèngzhuàng. Yào zhìyù zhè zhǒng jíbìng, nín bìxū jiějué gēnběn yuányīn, zài zhè zhǒng qíngkuàng xià, xūyào shǐyòng kàngshēngsù lái shā sǐ xìjùn. Zhè yě chénggōng xiāochúle fāshāo de zhèngzhuàng.
但如果只是针对症状进行治疗,是没有任何好处的。 在这种情况下,您可以用对乙酰氨基酚治疗发烧,但感染持续存在,有增无减,最终可能会杀死您。 一旦停止服用对乙酰氨基酚,发烧就会再次出现,因为疾病尚未得到治疗。 这可能看起来像是慢性且进行性的疾病,但这只是因为治疗不正确。 治疗发烧只是对症治疗,因为发烧并不是真正的疾病。Dàn rúguǒ zhǐshì zhēnduìzhèngzhuàng jìnxíng zhìliáo, shì méiyǒu rènhé hǎo chǔ de. Zài zhè zhǒng qíngkuàng xià, nín kěyǐ yòng duì yǐxiān ānjī fēn zhìliáo fāshāo, dàn gǎnrǎn chíxù cúnzài, yǒu zēng wú jiǎn, zuìzhōng kěnéng huì shā sǐ nín. Yīdàn tíngzhǐ fúyòng duì yǐxiān ānjī fēn, fāshāo jiù huì zàicì chūxiàn, yīnwèi jíbìng shàngwèi dédào zhìliáo. Zhè kěnéng kàn qǐlái xiàng shì mànxìng qiě jìnxíng xìng de jíbìng, dàn zhè zhǐshì yīnwèi zhìliáo bù zhèngquè. Zhìliáo fāshāo zhǐshì duì zhèng zhìliáo, yīnwèi fāshāo bìng bùshì zhēnzhèng de jíbìng.
2 型糖尿病也存在完全相同的问题。 根本原因是高胰岛素血症,症状是高血糖。 2型糖尿病,以及代谢综合征的所有表现,都是由胰岛素过多引起的疾病。 然而,我们目前的治疗模式侧重于降低血糖,这只是疾病的症状,而不是疾病本身。 我们没有治疗高胰岛素血症,而是治疗高血糖。2 Xíng tángniàobìng yě cúnzài wánquán xiāngtóng de wèntí. Gēnběn yuányīn shì gāo yídǎosù xiě zhèng, zhèngzhuàng shì gāo xiětáng. 2 Xíng tángniàobìng, yǐjí dàixiè zònghé zhēng de suǒyǒu biǎoxiàn, dōu shì yóu yídǎosùguò duō yǐnqǐ de jíbìng. Rán'ér, wǒmen mùqián de zhìliáo móshì cèzhòng yú jiàngdī xiětáng, zhè zhǐshì jíbìng de zhèngzhuàng, ér bùshì jíbìng běnshēn. Wǒmen méiyǒu zhìliáo gāo yídǎosù xiě zhèng, ér shì zhìliáo gāo xiětáng.
目前推荐的2型糖尿病治疗方法包括胰岛素、口服降糖药物和低脂饮食。 五十年的经验告诉我们,这些疗法不能治愈疾病,只能治标。 所有这些疗法都旨在降低血糖,但不是潜在的高胰岛素血症。 事实上,所有这些治疗都会提高胰岛素水平。Mùqián tuījiàn de 2 xíng tángniàobìng zhìliáo fāngfǎ bāokuò yídǎosù, kǒufú jiàng táng yàowù hé dī zhī yǐnshí. Wǔshí nián de jīngyàn gàosù wǒmen, zhèxiē liáofǎ bùnéng zhìyù jíbìng, zhǐ néng zhìbiāo. Suǒyǒu zhèxiē liáofǎ dōu zhǐ zài jiàngdī xiětáng, dàn bùshì qiánzài de gāo yídǎosù xiě zhèng. Shìshí shàng, suǒyǒu zhèxiē zhìliáo dūhuì tígāo yídǎosù shuǐpíng.
已知可治愈的治疗方法——禁食、减肥手术和低碳水化合物饮食都有一个共同点。 它们都是降低胰岛素的治疗方法。 这是突然的、可怕的认识。 我们一直使用的治疗 2 型糖尿病的疗法是完全错误的。 过多的胰岛素会导致这种疾病。 给予胰岛素或提高胰岛素水平的药物不会使疾病好转。 这只会使情况变得更糟!Yǐ zhī kě zhìyù de zhìliáo fāngfǎ——jìn shí, jiǎnféi shǒushù hé dī tànshuǐ huàhéwù yǐnshí dōu yǒu yīgè gòngtóng diǎn. Tāmen dōu shì jiàngdī yídǎosù de zhìliáo fāngfǎ. Zhè shì túrán de, kěpà de rènshí. Wǒmen yīzhí shǐyòng de zhìliáo 2 xíng tángniàobìng de liáofǎ shì wánquán cuòwù de.Guò duō de yídǎosù huì dǎozhì zhè zhǒng jíbìng. Jǐyǔ yídǎosù huò tígāo yídǎosù shuǐpíng di yàowù bù huì shǐ jíbìng hǎozhuǎn. Zhè zhǐ huì shǐ qíngkuàng biàn dé gèng zāo!
这与用更多的酒精治疗酗酒没有什么不同。 通过喝更多的酒来治疗酒精戒断肯定会在短期内改善症状。 但疾病、酗酒会变得更糟。Zhè yǔ yòng gèng duō de jiǔjīng zhìliáo xùjiǔ méiyǒu shé me bùtóng. Tōngguò hē gèng duō de jiǔ lái zhìliáo jiǔjīng jiè duàn kěndìng huì zài duǎnqí nèi gǎishàn zhèngzhuàng. Dàn jíbìng, xùjiǔ huì biàn dé gèng zāo.
这正是所发生的事情。 2 型糖尿病患者通常在诊断时开始服用一种药物。 这只能治疗症状,所以随着时间的推移,疾病会变得更严重,剂量就会增加。 一旦达到最大剂量,就添加第二种药物,然后添加第三种药物。 此后,胰岛素的剂量不断增加,以拼命控制血糖。 但是,如果您需要越来越高剂量的药物,您的糖尿病并不会好转。 情况越来越糟。 治疗方法完全错误。Zhè zhèng shì suǒ fāshēng de shìqíng. 2 Xíng tángniàobìng huànzhě tōngcháng zài zhěnduàn shí kāishǐ fúyòng yī zhǒng yàowù. Zhè zhǐ néng zhìliáo zhèngzhuàng, suǒyǐ suízhe shíjiān de tuīyí, jíbìng huì biàn dé gèng yánzhòng, jìliàng jiù huì zēngjiā. Yīdàn dádào zuìdà jìliàng, jiù tiānjiā dì èr zhǒng yàowù, ránhòu tiānjiā dì sān zhǒng yàowù. Cǐhòu, yídǎosù de jìliàng bùduàn zēngjiā, yǐ pīnmìng kòngzhì xiětáng. Dànshì, rúguǒ nín xūyào yuè lái yuè gāo jìliàng di yàowù, nín de tángniàobìng bìng bù huì hǎozhuǎn. Qíngkuàng yuè lái yuè zāo. Zhìliáo fāngfǎ wánquán cuòwù.
2 型糖尿病的胰岛素水平很高,而不是很低。 注射更多胰岛素无助于治疗。 是的,在短期内,高血糖的症状有所好转,但糖尿病这种疾病却不断恶化。 我们如何期望向已经注射过多胰岛素的患者提供更多胰岛素会有帮助? 我们接受的标准治疗方法正是不治疗 2 型糖尿病的方法。2 Xíng tángniàobìng de yídǎosù shuǐpíng hěn gāo, ér bùshì hěn dī. Zhùshè gèng duō yídǎosù wú zhù yú zhìliáo. Shì de, zài duǎnqí nèi, gāo xiětáng de zhèngzhuàng yǒu suǒ hào zhuǎn, dàn tángniàobìng zhè zhǒng jíbìng què bùduàn èhuà. Wǒmen rúhé qīwàng xiàng yǐjīng zhùshèguò duō yídǎosù de huànzhě tígōng gèng duō yídǎosù huì yǒu bāngzhù? Wǒmen jiēshòu de biāozhǔn zhìliáo fāngfǎ zhèng shì bù zhìliáo 2 xíng tángniàobìng de fāngfǎ.
[MALAY]
Respons Perlindungan
Lebih 50% orang dewasa Amerika dianggarkan mempunyai pradiabetes atau diabetes. Kitaran berkembar (hepatik dan pankreas) bukan hanya kesilapan metabolik yang jarang berlaku yang membawa kepada penyakit. Tindak balas ini hampir universal kerana ia berfungsi sebagai mekanisme perlindungan.
Pelindung? Saya hampir boleh mendengar anda tercungap-cungap. Rintangan insulin dan disfungsi sel beta adalah pelindung? ya. betul-betul. Apa yang mereka melindungi kita? Nama itu memberi penggunaan petunjuk penting. Rintangan insulin melindungi hati daripada terlalu banyak insulin. Badan kita menentang insulin yang berlebihan, yang berbahaya.
Bayangkan hati sebagai belon yang boleh diisi dengan gula dan lemak, dua bentuk simpanan tenaga makanan. Biasanya, apabila kita makan, insulin naik, menyimpan sebahagian daripada tenaga makanan ini. Apabila kita berhenti makan, semasa berpuasa, paras insulin jatuh, membebaskan sebahagian daripada tenaga yang disimpan untuk seluruh badan.
Apabila tahap insulin kekal tinggi untuk tempoh yang berpanjangan, hati dipenuhi dengan gula dan lemak, seperti belon yang terlalu melambung. Tekanan di dalam hati naik dan naik, menjadikannya semakin sukar untuk memindahkan gula ke dalam hati yang terlalu penuh ini. Ini adalah rintangan insulin. Hati tidak dapat menyimpan apa-apa, jadi ia menolak gula yang masuk, menjadi tahan terhadap isyarat normal insulin. Glukosa berkumpul di luar sel dalam darah.
Ini menimbulkan hiperinsulinemia pampasan. Seperti cuba tiup belon yang terlalu kembung, ia berfungsi untuk seketika. Namun, ia menjadi semakin sukar. Akhirnya, hati hanya cuba melindungi dirinya daripada kesan merosakkan insulin yang tinggi. Masalahnya bukan rintangan insulin tetapi hiperinsulinemia asal.
Hati sibuk nak bersihkan kesesakan lemak dengan mengeksport lemak baru ni. Sebahagian daripadanya terkumpul di pankreas, akhirnya menyumbatnya dan menurunkan tahap insulin. Ini adalah tindak balas perlindungan yang betul. Memandangkan insulin tinggi adalah masalah yang menyebabkan diabetes jenis 2, mengurangkan insulin adalah strategi perlindungan yang paling berkesan.
Glukosa darah melonjak ke paras luar biasa tinggi dan tumpah ke dalam air kencing, menyebabkan banyak gejala kerap kencing dan dahaga. Ini juga boleh difahami sebagai mekanisme perlindungan yang sesuai. Memaksa lebih banyak glukosa ke dalam hati dan pankreas yang terlalu terisi akhirnya akan memusnahkannya. Tubuh kini cuba menyingkirkan glukosa toksik dengan membuangnya melalui air kencing.
Obesiti juga boleh difahami sebagai tindak balas perlindungan terhadap lipogenesis de novo yang berlebihan. Adiposit adalah sel khusus yang menyimpan lemak (trigliserida) tanpa masalah. Tanpa sel-sel lemak untuk menyimpan lemak yang baru dicipta ini, ia akan segera memendap di dalam organ dan menyebabkan diabetes jenis 2. Dalam penyakit genetik yang jarang berlaku pada sindrom Beradinelli-Siep lipodystrophy, terdapat kekurangan kongenital sel lemak. Hampir semua pesakit ini menghidap diabetes jenis 2, selalunya pada usia remaja mereka, sebagai lemak berlebihan daripada kedua-dua diet dan de novo lipogenesis deposit terus di hati dan otot.
Hati berlemak yang telah lama wujud menyebabkan parut dan tidak lama lagi akan menjadi punca utama kegagalan hati di Amerika Utara. Pankreas berlemak yang telah lama wujud akhirnya akan membawa kepada parut juga, dan selepas beberapa dekad, pankreas dimusnahkan. Untuk melindungi dirinya sendiri, badan perlu menyingkirkan beban glukosa toksik yang berlebihan ini. Dengan memaksa glukosa keluar ke dalam darah, ia akan tertumpah dalam air kencing. Ini menyebabkan banyak gejala kencing yang berlebihan dan penurunan berat badan, tetapi sekurang-kurangnya beban glukosa toksik sedang dikumuhkan.
Implikasi
Pemahaman baru ini membawa beberapa implikasi penting. Pertama, diabetes jenis 2 terhasil daripada satu mekanisme asas yang bersatu. Ia tidak terhasil daripada dua mekanisme patofisiologi yang berasingan, satu untuk rintangan insulin dan satu lagi untuk disfungsi sel beta. Sejarah semula jadi dan semua manifestasi diabetes jenis 2 boleh dijelaskan daripada penyusupan organ lemak yang berlebihan.
Terlalu banyak lipogenesis de novo mengakibatkan hati berlemak dan rintangan insulin. Terlalu banyak lemak dalam sel beta mengakibatkan pengeluaran insulin yang lebih rendah. Tetapi hiperinsulinemia akhirnya menjadi punca kepada keseluruhan masalah.
Kedua, kedua-dua kecacatan rintangan insulin dan disfungsi sel beta boleh diterbalikkan sepenuhnya dengan penyingkiran lemak berlebihan yang menyumbat organ. Bertentangan dengan kepercayaan popular, pankreas tidak berparut dan terbakar sehingga tidak dapat dibaiki. Sebaliknya, pankreas hanya tersumbat dengan lemak. Sebaik sahaja anda buka sumbat lemak, pankreas mula berfungsi semula, dan insulin dirembes secara normal.
Ketiga, dan mungkin yang paling penting, diabetes jenis 2 boleh dicegah dan boleh diterbalikkan, bukan kronik dan progresif. Ia bukan hukuman seumur hidup. Subuh baru ini membawa harapan yang besar bagi mereka yang menderita. Kita hanya perlu memahami penyakit yang mendasari dan menggunakan pengetahuan baru kita. Rawatan kami tidak berkesan, jadi kami percaya perkembangan adalah sebahagian daripada sejarah semula jadi penyakit itu sendiri. Sebaliknya, penyebabnya adalah salah tafsir asas kami tentang penyakit ini.
Menuju Sembuh
Dalam mana-mana penyakit, kejayaan bergantung pada mengenal pasti dan merawat punca asas, bukan gejala. Sebagai contoh, jangkitan kuman boleh menyebabkan gejala seperti demam. Puncanya adalah bakteria, dan demam hanyalah gejala. Untuk menyembuhkan penyakit, anda mesti menangani punca utama, dalam kes ini, antibiotik untuk membunuh bakteria. Ini juga berjaya menghapuskan gejala demam.
Tetapi jika anda hanya merawat gejala itu, tidak ada faedahnya. Dalam kes ini, anda boleh merawat demam dengan acetaminophen, tetapi jangkitan berterusan tanpa henti dan akhirnya boleh membunuh anda. Sebaik sahaja anda berhenti mengambil acetaminophen, demam kembali kerana penyakit itu tidak dirawat. Ini mungkin kelihatan seperti penyakit itu kronik dan progresif, tetapi hanya kerana rawatannya tidak betul. Merawat demam hanyalah rawatan simptomatik kerana demam bukanlah penyakit sebenar.
Masalah yang sama wujud dalam diabetes jenis 2. Puncanya ialah hiperinsulinemia, dan simptomnya ialah glukosa darah tinggi. Diabetes jenis 2, dan sememangnya semua manifestasi sindrom metabolik, adalah penyakit yang disebabkan oleh terlalu banyak insulin. Namun paradigma rawatan semasa kami memberi tumpuan kepada menurunkan glukosa darah, yang hanya merupakan gejala penyakit, tetapi bukan penyakit itu sendiri. Daripada merawat hiperinsulinemia, kami merawat glukosa darah tinggi.
Rawatan yang disyorkan pada masa ini untuk diabetes jenis 2 termasuk insulin, ubat hipoglisemik oral dan diet rendah lemak. Lima puluh tahun pengalaman memberitahu kita bahawa rawatan ini tidak menyembuhkan penyakit dan hanya merawat gejala. Semua terapi ini ditujukan untuk menurunkan gula darah, tetapi bukan hiperinsulinemia yang mendasari. Malah, semua rawatan ini meningkatkan insulin.
Rawatan yang diketahui membawa kepada penawar — berpuasa, pembedahan bariatrik dan diet rendah karbohidrat semuanya berkongsi satu ciri yang sama. Mereka semua adalah rawatan yang menurunkan insulin. Inilah kesedaran yang tiba-tiba dan mengerikan. Rawatan yang kami gunakan untuk diabetes jenis 2 adalah TEPAT salah. Terlalu banyak insulin menyebabkan penyakit ini. Pemberian insulin atau ubat yang meningkatkan insulin tidak akan menjadikan penyakit ini lebih baik. Ia hanya akan memburukkan lagi!
Ia tidak berbeza dengan merawat alkohol dengan lebih banyak alkohol. Merawat pengeluaran alkohol dengan memberi lebih banyak alkohol pastinya akan memperbaiki gejala dalam jangka pendek. Tetapi penyakit, alkoholisme akan menjadi lebih teruk.
Inilah yang sebenarnya berlaku. Pesakit diabetes jenis 2 biasanya dimulakan dengan satu ubat semasa diagnosis. Ini hanya merawat gejala, jadi dari masa ke masa, penyakit ini menjadi lebih teruk, dan dos meningkat. Sebaik sahaja dos maksimum dicapai, satu saat, kemudian ubat ketiga ditambah. Selepas itu, insulin ditetapkan dalam dos yang semakin meningkat dalam usaha terdesak untuk mengawal gula darah. Tetapi, jika anda memerlukan dos ubat yang lebih tinggi dan lebih tinggi, diabetes anda tidak bertambah baik. Ia semakin teruk. Rawatan itu betul-betul salah.
Dalam diabetes jenis 2 tahap insulin adalah tinggi, bukan rendah. Menyuntik lebih banyak insulin tidak akan membantu merawatnya. Ya, dalam jangka pendek, simptom gula darah tinggi adalah lebih baik, tetapi penyakitnya, kencing manis semakin teruk. Bagaimanakah kami menjangkakan bahawa memberi lebih banyak insulin kepada pesakit yang sudah terlalu banyak akan membantu? Rawatan standard kami yang diterima ialah cara TIDAK merawat diabetes jenis 2.
No comments:
Post a Comment